中文摘要：

本项目选用ApoE基因缺陷（ApoE Knockout，ApoE-KO）小鼠及正常小鼠，结合环境、饮食、慢性应激等建立异常黑胆质载体动物模型，观察其神经-内分泌-免疫网络紊乱状况，探讨异常黑胆质的共性机制；同时使用异常黑胆质成熟剂、清除剂进行全程干预，阐明其对紊乱状态下的动物神经-内分泌-免疫网络的调节作用机制。维吾尔医学认为异常黑胆质常导致肿瘤、高血压、糖尿病、重症哮喘等难治性疾病，此类疾病在新疆特高发，尤其是在农村更为多见，此类疾病的防治在新疆日显重要。本研究将为异常黑胆质性疾病共性机制的探求开拓思路，为阐明异常黑胆质成熟剂、清除剂多成分、多靶点、多途径作用机制提供依据。从而为确立维吾尔医学"异病同制"论，为发挥新疆维医药的资源优势和文化优势，为开发防治异常黑胆质性疾病的新药奠定一定的理论基础。

结论摘要：

首次提出异常黑胆质表征模型概念及其造模思路。以"征候表征模型"为新的造模理念，以维吾尔医学理论为指导，通过多因素的复合作用，从模拟病因，生物表征、慢性过程等首次模拟出了具有异常黑胆质症候的载体动物模型，并进行了自然恢复和异常黑胆质成熟剂药物反证。发现模型实验动物的免疫器官、支配器官（脑、肝和心）和HPA轴组织形态学及细胞超微结构发生病理改变，超微结构的改变主要以细胞核、线粒体、内质网和神经突触等细胞器的病理变化为主；发现异常黑胆质证的产生与机体免疫功能紊乱有一定相关性；发现细胞免疫功能的紊乱，同时体液免疫功能的失衡，可能是异常黑胆质载体动物模型的免疫学本质，可能是临床异常黑胆质证的免疫学本质所在；发现异常黑胆质载体动物模型HPA轴功能紊乱处于激活状态，出现的血清及脑组织单胺类神经递质含量的变化可能与异常黑胆质病证的出现有关；发现ApoE基因mRNA表达异常可能是异常黑胆质证出现的各种表征、结构的损伤、免疫系统和HPA轴功能紊乱的分子机制之一。我们推测异常黑胆质证存在神经-内分泌-免疫网络功能的紊乱。同时，发现异常黑胆质成熟剂和清除剂对氧化应激的基因调控、细胞损伤和凋亡的作用明显。