多发性硬化是一种常见的中枢神经系统自身免疫性疾病,以CD4+T细胞激活和炎症因子释放,损伤胶质细胞,导致神经纤维髓鞘脱失为主要病理过程,是造成青年人群丧失劳动能力的重要原因。MS的发病机制至今未明,目前无特效的治疗方法,给社会和家庭带来沉重的负担。IL-37是白细胞介素1家族的新成员,在最近的研究中显示有IL-37可以显著减少各种炎症因子的释放,还可能通过Smad3途径可以影响CD4+T细胞亚群的激活、分化。本课题旨在依据申请者多年对MS的免疫学机制研究基础上,通过动物实验和体外细胞培养验证IL-37对Th1、Th17、Treg细胞的分化调节及其对炎症因子的释放的影响,直观的展示IL-37通路对MS模型的保护性作用,通过临床研究统计MS患者复发期和缓解期血清、脑脊液IL-37水平变化和扩展残疾状况评分、CD4+T细胞亚群以及炎症因子的相关性,为IL-37的临床应用提供理论依据。
英文主题词Multiple sclerosis;experimental autoimmune encephalomyelitis;interleukin 37;CD4+ T cells;Immunomodulatory