中文摘要：

促红细胞生成素（EPO）可经由激活PI3K-Akt 信号通路抗心肌细胞凋亡，但对该路径上游信号分子的作用尚不清楚。我们研究发现，过表达Mfn2基因可通过抑制Ras-PI3K-Akt 信号通路促发心肌细胞凋亡，在急性心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗塞边界区可见Mfn2基因高表达及大量的心肌细胞凋亡，提示Mfn2基因的高表达可能是缺血/再灌注期心肌细胞凋亡的促发因素。Mfn2基因是Ras的负向调控因子，预实验发现EPO可上调Ras表达，因此推测EPO可能通过下调Mfn2基因表达激活Ras-PI3K-Akt信号通路抗心肌细胞凋亡。本实验利用定量PCR、RNA干扰等技术，研究Mfn2基因在EPO抗缺氧/复氧心肌细胞凋亡中的作用，不仅可阐明EPO通过调控Mfn2抗心肌细胞凋亡的作用机理，为其临床应用提供科学依据，同时可阐明Mfn2在缺血/再灌注期心肌细胞凋亡中的作用，为研究抗心肌细胞凋亡的药物提供新靶点。