中文摘要：

KLF4是一个具备特异性转录激活和转录抑制双重功能的转录因子，在肿瘤发生和发展中起着重要作用。CDK3是重要的细胞周期蛋白，课题组前期研究发现CDK3在细胞转化和肿瘤发生中发挥重要作用。我们近期的试验结果显示过表达的CDK3和KLF4在细胞内相互结合，基于这一新发现，本项目将深入探讨CDK3/KLF4信号通路在细胞转化和肿瘤形成中的作用，并研究可能的分子机制，如CDK3磷酸化KLF4的位点、对KLF4蛋白细胞内定位及转录活性的调节等。通过本项目的研究，将发现KLF4为CDK3的一种新的磷酸化底物，阐明CDK3/KLF4信号转导通路在细胞转化和肿瘤发生中的作用及分子机制，为恶性肿瘤的预防治疗提供新的靶点。

结论摘要：

KLF4是一个具备特异性转录激活和转录抑制双重功能的转录因子，在肿瘤发生和发展中起着重要作用。CDK3是重要的细胞周期蛋白，课题组前期研究发现CDK3在细胞转化和肿瘤发生中发挥重要作用。本项目执行过程中，我们在鼻咽癌、乳腺癌、宫颈癌等多种肿瘤细胞系中通过WB检测了KLF4和CDK3的表达情况；在293细胞中转染CDK3表达载体并诱导表达；通过免疫共沉淀技术证明了体外表达的KLF4和CDK3两种蛋白质存在相互作用。生物信息学分析显示KLF4的Ser194、Ser244和Ser254可能是CDK3的磷酸化作用位点。基于这一新发现，我们将进一步探讨CDK3/KLF4信号通路在细胞转化和肿瘤形成中的作用，并研究可能的分子机制，如CDK3磷酸化KLF4的位点、对KLF4蛋白细胞内定位及转录活性的调节等。通过本项目的研究，将发现KLF4为CDK3的一种新的磷酸化底物，阐明CDK3/KLF4信号转导通路在细胞转化和肿瘤发生中的作用及分子机制，为恶性肿瘤的预防治疗提供新的靶点。