中文摘要：

皮肤是由表皮、真皮及皮下脂肪组织组成。不同组织其愈合规律是不同的。表皮可完全再生的，而真皮需经肉芽组织及纤维化，属不完全再生。对于皮下脂肪组织愈合规律目前仍知之甚少。前期研究发现，真皮及脂肪组织在受到同一程度创伤时，纤维化程度是不同的真皮组织纤维化程度重，脂肪组织纤维化程度轻。那么导致脂肪组织纤维化程度轻的内在机制是什么？脂肪干细胞，主要存在于脂肪组织基质部分，具有多向分化能力。研究表明脂肪组织来源的基质细胞可通过其自分泌的生长因子来降低组织创伤后的纤维化程度。提示脂肪干细胞在脂肪组织纤维化修复中起着重要作用。那么脂肪组织纤维化程度较真皮组织轻是否归因于脂肪干细胞的调控，其机制如何？本研究通过将脂肪干细胞移植于真皮及脂肪组织切割伤模型创面，及脂肪干细胞与真皮成纤维细胞共培养，有助于阐明脂肪干细胞在真皮及脂肪组织纤维化差异中的作用及其机制，并为减轻真皮纤维化程度提供新的干预手段及理论支持。

结论摘要：

体内真皮转位移植实验中，我们得出真皮组织创伤后，若处于真皮组织环境中，损伤处纤维化显著，而将损伤的真皮转位于健康的脂肪组织环境中，真皮损伤处纤维化程度明显受到抑制，提示皮下脂肪组织具有抑制真皮组织损伤处纤维化程度的作用。体外实验中，我们通过添加转化生长因子β 1（Transforming growth factor-β1， TGF- β1）模拟体内创伤环境，观察TGF- β1干预作用下，脂肪干细胞对真皮成纤维细胞增殖及分泌胶原等功能的影响，结果显示脂肪干细胞对成纤维细胞致纤维化能力具有调控作用，作用途径可通过旁分泌及细胞间直接接触实现。就成纤维细胞致纤维化能力中的两大事件细胞增殖及分泌胶原，脂肪干细胞对两者的作用是截然不同的，具体地说，在模拟创伤环境下，脂肪干细胞对成纤维细胞增殖具有抑制作用，却促进其合成及分泌胶原。鉴于体外实验观察时相点为添加TGF-β1后72小时，或对应于创伤的初始时期，此时对成纤维细胞而言，需大量合成胶原等细胞外基质，以促进愈合，因而脂肪干细胞发挥促进成纤维细胞分泌胶原的功能；但同时脂肪干细胞又抑制成纤维细胞增殖，这或许避免了过多成纤维细胞的募集，造成纤维化修复的过度（即疤痕的本质）。综上，本项目目前的实验结果提示脂肪组织抑制真皮组织损伤处纤维化程度；在模拟创伤环境下，脂肪干细胞对真皮成纤维细胞致纤维化能力具有双向调控作用，提示脂肪干细胞或对皮肤组织创伤后高质量的组织修复发挥着极其重要的作用。