糖尿病可致阴茎海绵体组织纤维化、平滑肌、内皮细胞含量减少,这与糖尿病性勃起功能障碍(ED)的发生相关。近年来国内外报道,TGFβ1-Smad信号通路过度激活与上述病理改变关系密切。我们前期研究发现,降低糖尿病大鼠阴茎海绵体内过表达的TGFβ1可减少阴茎海绵体平滑肌和内皮细胞凋亡,据此我们推测调低TGFβ1凋亡信号通路关键蛋白可能是防治糖尿病性ED的有效手段,与干细胞治疗相结合,可增强干细胞及相应功能细胞的抗凋亡能力,提高干细胞治疗糖尿病ED的疗效。为证明这种推测,本实验采用分子生物学、电生理学等技术,分细胞和整体两个层次,首先研究hHGF干预外源性TGFβ1诱导的上述细胞凋亡作用,再观察过表达hHGF的脂肪干细胞对糖尿病ED大鼠阴茎组织细胞凋亡、弹力纤维系统的影响及可能具有的神经营养作用,为糖尿病ED治疗探索新靶点,此项目国内外未见报道。
英文主题词Erectile dysfunction;Hepatocyte growth factor;Adipose derived stem cell;Fibrosis;Apoptosis