中文摘要：

缺血性胆管损伤病情迁延，预后不良，常见于手术损伤、肝动脉栓塞化疗等，是临床常见的棘手问题。我们前期观察却发现肝硬化患者比正常人对胆道缺血有更好的耐受性，且在动物实验中得到证实，相关结果已经发表在JOURNAL OF SURGICAL RESEARCH ，但其中机制目前尚不明确。因此，结合课题组前期研究结果，利用树脂铸型及电镜扫描、RT-PCR、western blot等多种技术，从解剖结构、分子功能等方面来分析肝硬化大鼠与正常大鼠的胆管细胞在缺血前有无不均等性，以及在缺血后对胆流动力调节的差异性，以明确以下问题①胆管的血供是否具有不均衡性和节段性；②CCl4诱导后的大鼠胆管细胞是否出现适应性的改变从而增强了对缺血的耐受性；③肝硬化大鼠胆管细胞是否对胆流有更好的调节作用，为胆道疾病的治疗及预防提供新的思路和方法。

结论摘要：

背景和目的原发性胆汁性肝硬化是一种少见疾病，为肝脏的自身免疫性疾病，通常表现为缓慢的进行性胆管破坏。这些患者经常需接受肝移植。缺血性胆管病变是主要病因。肝硬化具有更高的耐受性缺血比正常肝脏，但其机制仍然是未知的。血管生成和胆管缺血反应性增生，这可以提高患者的缺血耐受的能力。方法为了检验这一假设，通过皮下注射四氯化碳建立肝硬化大鼠模型。测定血清生化指标评估缺血严重程度，包括总胆红素和直接胆红素。免疫组化检测Ki67的（生物标志物的胆管的增殖）和CD34（血管生成一个生物标志物）。结果肝硬化大鼠较正常大鼠胆管缺血后有较低总胆红素和直接胆红素水平。胆管缺血手术后，肝硬化大鼠的Ki67和CD34的水平较正常大鼠（P <0.05）。结论结果表明，硬化肝脏比正常肝脏有较好的缺血耐受。血管生成和胆管增生水平的提高在肝硬化大鼠缺血耐受扮演着重要角色。