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中文摘要：
STAT是潜伏于细胞质中的一类信号转导和转录激活因子。STAT3在细胞的增殖、分化、存活以及胚胎发育中都具有非常重要的作用。本研究利用酵母双杂交的方法筛选出一个与STAT3相互作用的蛋白GdX/Ubl4A。体外生化实验证明GdX通过促进TC-45介导的STAT3的去磷酸化作用对STAT3的活性起负调控作用；GdX对STAT3的过度激活引起的肿瘤的增殖、转移能力具有抑制作用。检测GdX在人的肿瘤标本中的表达情况，结果表明在乳腺癌标本中GdX和p-STAT3的水平呈负相关。通过构建GdX基因敲除小鼠和AOM/DSS诱导的炎症相关的结肠癌 (Colitis-Associated Cancer，CAC)模型，研究GdX的缺失对于STAT3持续激活的结肠癌发生发展的影响。结果表明，GdX的缺失增强了STAT3的活性，促进了CAC的发生发展。对GdX影响STAT3活性的机制研究表明TC-45与STAT3的结合需要GdX的介导，GdX的缺失使得STAT3的活性增强。因此，本研究认为GdX通过负调控STAT3的活性而抑制肿瘤的发生发展。
结论摘要：
英文主题词STAT3; GdX/Ubl4A; GdX knockout mice; dephosphorylation; tumor suppressor
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