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中文摘要：
辅助性T细胞各功能性亚群比例与功能异常是类风湿性关节炎（RA）关节局部炎症的主要发病机制之一。最新的研究发现，保守进化的Notch信号途径在辅助性T细胞功能性分化的调控过程中发挥重要作用，本研究的主要目的是探明Notch信号是否能够调节辅助性T细胞功能性分化，从而参与RA的发生与发展。研究结果发现，RA患者外周血存在Th17/Treg失衡和细胞因子微环境改变。同时类风湿性关节炎病人辅助性T细胞表现出特征性的Notch分子表达谱，呈明显的Notch信号活化状态。体外实验证实胶原特异性Th1和Th17增殖过程中Notch信号活化，受体Notch3和配体Delta-like1参与该群细胞的增殖与分化。体内实验采用Notch信号的特异性阻断剂可以抑制或延缓小鼠关节炎的发生与发展，其机制可能是通过调节辅助性T细胞向Th1和Th17细胞分化。上述研究明确了Notch信号能够调节辅助性T细胞功能性分化参与RA的发病过程，为研究RA关节局部病理机制提供了新的突破口和治疗靶点。
结论摘要：
英文主题词rheumatoid arthritis; Notch signaling; regulatory T cell; Th17 cell
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Engagement of activated Notch signalling in collagen II-specific T helper type 1 (Th1)- and Th17-typ
Expression analysis of Notch-related molecules in peripheral blood T helper cells of patients with r
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