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Kupffer细胞中LXRα通过GRIP1抑制IRF-3活性负性调控炎症反应的分子机制
  • 项目名称：Kupffer细胞中LXRα通过GRIP1抑制IRF-3活性负性调控炎症反应的分子机制
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30772098
  • 申请代码：H1005
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人：龚建平
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：重庆医科大学
  • 批准年度：2007
中文摘要：

巨噬细胞中肝X受体(LXR)α在脂代谢与免疫调控中起关键作用，是两者之间的交汇点。一方面，在共激活因子CBP协同下,各种炎症刺激信号通过干扰素调节因子3（IRF3）特异性抑制LXRα的转录活性。另一方面，LXRα又可抑制IRF3介导的多种炎症信号传导。但LXRα负性抑制IRF3活性的机制尚不清楚。因此，阐明LXRα抑制IRF3的抗炎机制，对机体调控炎症反应和促进脂代谢具有双重意义。新近发现，GRIP1是IRF3转录激活中非常重要的共激活因子，而LXRα结构上又有GRIP1结合位点，推测LXRα、GRIP1和IRF3三者之间存在相互作用关系。本项目选择肝Kupffer细胞为靶细胞，从转活化抑制和基因调控角度出发，利用免疫共沉淀等技术，研究LXRα通过GRIP1对IRF3的抑制作用，探讨LXRα调控IRF-3活性、负性调节炎症反应的分子机制，为阐明LXRα确切的抗炎机制作一些探索性的工作。

中文主题词： 肝X受体;共激活因子GRIP1;干扰素调节因子3; Kupffer细胞;炎症反应
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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期刊论文
HMGB1在缺血-再灌注损伤中的作用机制研究进展
LPS Induces HMGB1 Relocation and Release by Activating the NF-κB-CBP Signal Transduction Pathway in
Taurine Attenuates liver injury by Downregulating p38 MAPK of Kupffer Cells in Rats with Severe Acut
The research of the mechanism of LXR -alpha for inhibition of inflammation induced by LPS through IR
肝X受体激动剂对脂多糖诱导的炎症反应相关因子IRAK-4和NF-κB的影响.
S-腺苷蛋氨酸对内毒素性肝损害的保护作用.
Induction of LXR-α promotes expression of NOR-1 in Kupffer cells and suppresses inflammatory action
The dynamic changes of Th17/Treg cytokines in rat liver transplant rejection and tolerance
肝X受体对获得性免疫反应及NOR-1的调节作用
牛磺酸通过抑制Kupffer细胞保护内毒素诱导的肝损伤.
GITR/GITRL信号系统在单核巨噬细胞免疫调节中的作用.
LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制
NGAL在糖脂代谢及炎症中的作用
Role of liver X receptors alpha agonist on expressions of LPS-induced inflammatory response associated factor IRAK-4 and NF-kappaB in Kupffer cells
糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子配体调控炎症反应的机制
会议论文
The effects of LXR agonist on inflammatory -relative factors IRAK-4, NF-κB, IRF3 and GRIP1 in Kupffe
The effects of LXR agonist on inflammatory -relative factors IRAK-4, NF-κB, IRF3 and GRIP1 in Kupffe
The effects of LXR agonist on inflammatory -relative factors IRAK-4, NF-κB, IRF3 and GRIP1 in Kupffe
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