中文摘要：

脑胶质瘤的治疗是神经外科领域的研究重点，本课题组前期研究发现A20蛋白在临床胶质瘤标本中呈高表达，下调A20的表达可明显抑制胶质母细胞的增殖并诱导其凋亡；下调A20后可增强TNF-α的作用效果，但作用机制不明。本课题在此基础上，构建了稳定下调A20表达的U87细胞模型，利用基因芯片筛选了U87细胞模型与下调A20表达后的U87细胞模型之间的差异表达基因，共获得768个差异性基因，其中上调基因689个，下调基因79个；运用生物信息学、RealtimePCR和蛋白印迹技术鉴定了所获差异基因；选取了与促凋亡直接相关的分子BBC3进行了相关功能研究，实验结果显示BBC3可明显抑制U87细胞的增殖且出现S到G2期阻滞；可抑制U87细胞的迁移和侵袭；抑制裸鼠移植瘤的生长；而BBC3和TNF-α联合使用后可明显增强TNF-α的作用效果。该研究结果为进一步探索A20的促凋亡分子机制提供了理论基础，为脑胶质瘤的生物治疗提供新的实验依据。