地方性氟中毒是严重威胁我国广大农村地区居民身体健康的一种地方病,以氟元素在骨组织的异常蓄积导致骨转换增强为特征,表现为氟斑牙和氟骨症。目前,氟骨症的发病机理还不十分明确。申请者近期研究发现,在氟促成骨细胞代谢过程中,成骨细胞骨形态发生蛋白(BMP2和BMP7)过量表达,PI3K-Akt磷酸化和活性增加,但是在氟促成骨细胞代谢中是否存在二者之间的cross-talk尚不清楚。因此,本研究在体外培养成骨细胞,应用荧光定量PCR、western blot、RNA干扰等分子生物学技术,观察BMP和PI3K-Akt之间在在氟促成骨细胞代谢过程中的cross-talk,以进一步阐述氟骨症骨转换过程,完善氟骨症发病的分子机制,为地氟病的防治提供新的思路和方向。