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中文摘要：
我们的前期工作发现系统性红斑狼疮（SLE）T细胞的自身反应性与基因调控序列低甲基化密切相关,T细胞DNA低甲基化在SLE发病中起十分重要的作用。至今为止，SLE T细胞基因低甲基化的机制不明。本项目从四个方面揭示了SLE患者CD4+T细胞DNA低甲基化的分子机制。本项目的主要研究发现包括（1）SLE患者CD4+T细胞中转录因子RFX1表达和活性下调，导致招募到CD11a和CD70基因启动子区的DNA甲基化转移酶DNMT1减少，CD11a和CD70基因甲基化水平降低；（2）SLE患者CD4+T细胞中DNA损伤修复蛋白Gadd45a表达显著增加，导致SLE CD4+T细胞整体甲基化水平及CD11a和CD70基因启动子区甲基化水平均显著降低；（3）SLE患者CD4+T细胞中microRNA-126过度表达，抑制其靶基因DNMT1蛋白表达，进而导致CD11a和CD70基因启动子调控序列低甲基化；（4）ERK信号通路上游分子PLCγ1缺陷与SLE患者CD4+T细胞中CD70基因启动子低甲基化密切相关。SLE患者CD4+T细胞中以上因素参与诱导CD11a和CD70过度表达及T细胞自身反应。
结论摘要：
英文主题词SLE; DNA demthylation; CD4+ T cells; RFX1; Gadd45α
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