中文摘要：

果实采后抗病性丧失与能量亏缺导致的膜损伤和功能衰减有关。由于能量产生与调控体系的复杂性,目前对于组织能量亏缺形成的关键因素仍不明确。SnRK(蔗糖非发酵基因相关蛋白激酶)是"细胞能量代谢的开关"。我们推测，病原菌侵染导致寄主能量消耗增加而引发能量亏缺,SnRK基因被激活；生成ATP的分解代谢被诱导,合成代谢如ATP/ADP转运蛋白(AAC)的合成被抑制,ATP的运输被阻断而在线粒体内累积；解耦联蛋白(PUMP)则被诱导表达,氧化磷酸化解耦联,ATP生成效率降低和亏损导致寄主对病原物抗性的丧失。本项目将以上述设想为基础,采用外源供给SnRK激活剂(DNP)和ATP并接种荔枝主要致病菌霜疫霉菌(P. Litchi),从能量形成相关因子、能量分解和能量转运三个层次,探讨SnRK、PUMP和AAC在荔枝果实抗病性丧失过程中的能量调控作用,研究成果对认识其它水果采后抗病性丧失机制有普遍指导意义。

结论摘要：

能量是维系生物体一切生命活动的基础，能量水平的改变可能是启动园艺产品采后衰老劣变的关键因素；能量由呼吸作用产生，并受到核苷酸合成、利用、转运相关酶表达水平的影响。本项目研究了荔枝果实在发育和成熟过程中能量水平、呼吸活性和能量合成(LcAtpB)、耗散（LcAOX1和LcUCP1）、转运（LcAAC1）和调控（LcSnRK2）相关基因在转录水平的变化、能量代谢相关因子在荔枝采后贮藏过程中变化及其在荔枝果实采后衰老劣变中的作用，并研究了高氧、短期厌氧、低温贮藏等不同采后处理措施对荔枝果实能量水平的调控作用。结果表明，外源ATP、高氧、短期厌氧和冷藏均可保持荔枝果实组织ATP水平，从而延缓荔枝果实衰老劣变。本研究的主要结论如下（1）在果实发育过程中ATP代谢以合成为主，而采后衰老过程中ATP被分解利用；荔枝果实采后衰老劣变程度与组织EC水平、ATP/ADP、ATP/AMP密切相关，而UWL、总腺苷酸水平不是评价荔枝果实衰老劣变程度的有效指标。（2）在荔枝果实发育过程中LcAtpB基因表达水平与组织ATP水平呈正相关，但是在采后衰老过程中则与组织EC水平呈负相关；无论是在树上成熟衰老还是采后衰老过程中LcAtpB转录水平显著上升，表明LcAtpB转录水平急剧上升可能是果实衰老起始的标志性事件。（3）在荔枝采后衰老劣变过程中，交替途径总体运行活性和LcAOX1表达增强，能量产生效率降低；外源ATP处理显著延缓ATP和EC水平下降，下调LcAOX1转录水平从而延缓荔枝果皮组织褐变，说明LcAOX1转录增强导致的能量亏缺可能是启动荔枝果实采后衰老劣变的关键因素。（4）UCP与AOX形成互补关系，共同调节荔枝果实组织能荷水平，从而影响荔枝果实衰老衰老劣变进程。LcUCP2、LcAAC2和LcSnRK2的过量表达不利于荔枝果实的贮藏。（5）通过直接增加ATP供应（外源ATP处理），或通过提高呼吸活性增加ATP合成（高氧和短期厌氧），均可延缓荔枝果实采后衰老褐变。本研究为从能量角度调控果实发育过程，从而延缓果蔬采后衰老和褐变提供新的思路，筛选的LcAtpB和LcAOX1基因可能用于通过遗传工程手段改善果实组织能量水平而延长荔枝果实货架寿命。