中文摘要：

创伤性休克可以导致机体细胞免疫功能抑制，而其确切机制尚不明确，同时创伤休克亦可导致小肠粘膜机械屏障以及肠道相关的淋巴组织的损伤，进而引起肠道细菌及毒素的移位及全身扩散。本研究计划研究创伤性休克后机体免疫功能低下与肠道粘膜相关免疫功能异常之间的关系，探明肠系膜淋巴结来源的树突状细胞功能活性的改变在其中的作用。研究发现，创伤性休克发生后肠系膜淋巴结内树突状细胞数量明显增多，但是相比较于脾脏来源的树突状细胞，其成熟度（CD80/86的表达）以及抗原递呈功能（MHC II的表达）下降更为明显；凋亡的发生（Annexin V/PI）亦更为明显。同时相比较于脾脏，来源于创伤性休克后48小时大鼠肠系膜淋巴结的树突状细胞更具有诱导naive CD4+T细胞向Th2及Treg细胞分化，呈现出导致机体细胞免疫功能抑制的趋势。研究亦发现，大蒜素干预能够缓解创伤性休克后大鼠肠系膜淋巴结树突状细胞成熟度及抗原递呈功能的下降，同时亦能够缓解naive CD4+T细胞的分化异常。总之，创伤性休克能够导致肠系膜淋巴结来源的树突状细胞功能抑制，进而诱导机体细胞免疫功能抑制，而大蒜素干预或能缓解此种趋势。