中文摘要：

本研究立论于药物成瘾是包含特殊信息模式的联合型学习记忆，以记忆的突触模式－LTD/LTP为可塑性变化指标，用电生理和分子生物学方法在酒依赖大鼠模型上研究了饮酒和戒断不同时期纹状体LTD变化和cAMP反应元件结合蛋白(CREB) 及激活蛋白AP-1的表达变化。结果显示饮酒和戒断在不同程度上阻抑LTD，可塑性呈三相变化LTD阻抑，LTD不能诱导和出现LTP;纹状体CREB含量无改变，但磷酸化CREB显著降低；饮酒期间大鼠纹状体内BDNF基因表达无变化而戒断后表达降低; 急、慢性酒精作用过程中AP-1家族中只有c-fos、FosB、JunB有表达，而fra-1 、 fra-2、JunD、c-jun未见表达，上述蛋白的表达主要分布在背侧纹状体的侧脑室附近和腹侧纹状体（伏核）。以上结果表明纹状体内与成瘾有关的突触模式得到了药物（酒精）相关刺激的额外强化，并在CREB和AP-1介导下使一些与记忆有关的基因（如BDNF）表达上调或下调，从而产生突触重塑并形成记忆痕迹，以致使机体产生失去控制服药行为。