本研究首次应用猪源HEV,成功建立了可用于HEV感染研究的长爪沙鼠动物模型,此模型具有成本低、操作方便、重复性强等特点,为深入研究HEV的感染机制及其诊断防治奠定了必要的基础。运用此沙鼠模型研究发现HEV感染不仅可引起沙鼠肝脏出现典型的病毒性肝炎变化,还可引起肾脏和胃肠等组织不同程度的损伤,尤其是可引起脑组织出现病毒性脑炎变化。免疫组化观察发现,在感染鼠的肝脏、肠道、脾脏、肾脏、肾上腺、睾丸、脑等器官中均能检测到HEV抗原信号。在肠相关淋巴组织中,HEV抗原信号主要分布在淋巴上皮及其下的细胞中。HEV感染可造成肠黏膜相关淋巴组织损伤,引起黏膜上皮内淋巴细胞(IEL)、上皮内杯状细胞(IEGC)和肥大细胞(MC)的数量变化,HEV感染还可引起沙鼠肠道sIgA表达量的显著变化。肝细胞内G-6-P的表达量的增加与HEV ORF3蛋白的表达量的增加呈同步正相关变化。结论HEV感染可引起感染沙鼠肠道黏膜的明显损伤,肠相关淋巴组织可能是HEV侵入机体的重要途径之一。MC在HEV感染引起的炎症反应中可能具有一定的介导作用,而肝细胞内质网的结构和功能改变可能是HEV感染引起肝细胞损伤的细胞学基础。
英文主题词HEV; Animal modal; Mongolian Gerbil; intestinal mucosal immunity; G-6-P