中文摘要：

在首次证明麦冬多糖具抗心肌缺血活性作用的基础上，将分离纯化后得到的MDG-1作为先导物进行硫酸化等结构改造，同时开展抗心肌缺血药效学研究，以阐明麦冬多糖在抗心肌缺血作用中的构效关系，为发现植物多糖在治疗心血管疾病方面的生物活性及其构效关系，为开辟植物多糖更广阔的应用前景作出理论贡献。

结论摘要：

将MDG-1作为先导物进行硫酸化、羧甲基化、磷酸化等结构改造，研究表明MDG-1及其衍生物均能拮抗豚鼠心脏缺血再灌注损伤和降低Iso所致心肌缺血大鼠心电图的位移和LDH活性，其中以硫酸化MDG-1的效果最好，并呈药理活性增强的趋势。且抗心肌缺血活性与其硫酸化取代度有关，当取代度为0.03-0.08时，随着取代度的增加硫酸化MDG-1药理活性有增强的趋势，且呈现剂量相关性。MDG-1经降解后，抗心肌缺血活性明显减弱，当分子量为2382以下时完全丧失活性。表明该降解物可能已不具备原MDG-1发挥抗心肌缺血活性作用的空间结构。经研究发现MDG-1和硫酸化MDG-1对缺血性心肌损伤的预防及治疗作用的机制可能与其细胞保护护作用和抑制细胞凋亡的作用有关。麦冬多糖MDG-1体内过程研究表明MDG-1静注后的体内过程符合双室模型，且随给药剂量增加，MDG-1的分布和消除均减慢，MDG-1静注后迅速以原形自尿中排出。MDG-1口服后可以大分子形式吸收，但吸收很少，主要吸收部位在十二指肠和结肠。吸收促进剂癸酸钠（SC）显著增加MDG-1的口服生物利用度，增加倍数可达5.6倍～20.8倍。