中文摘要：

近视和老视是全社会面临的两大眼视光学问题，但是目前眼视光学的基本机制- - 调节机制的关键环节仍未明确，国际上 Helmholtz和Schachar两种调节理论长久对峙，导致了近视和老视的预防与治疗的停滞。我们的前期工作理论上，提出了睫状肌收缩- - 睫状突血管充盈假说，对悬韧带做了功能细分，完善了Helmholtz理论的细节，并解答了Schachar的主要质疑；实验中，掌握了微波快速标本固定技术和三维成像技术。本课题拟行调节和非调节两种状态下人眼标本的快速固定，以连续病理切片，结合三维重建技术，实现以睫状体（睫状肌+睫状突血管）为重点的眼调节结构的三维重建。通过三维模拟2种状态的动态转化过程，直观重现眼调节时的关键环节。本课题提出的睫状突血管充盈假说为原创，假说的论证将填补Helmholtz调节理论的空白，结束两种学说对峙的局面，并为进一步研究近视和老视的发生机理及预防和治疗奠定基础。

结论摘要：

本课题属于眼视光领域。课题针对Helmholtz眼调节理论的国际热点争论问题，提出了--睫状突充盈假说。具体内容如下睫状突有丰富的血供和与众不同的毛细血管-小静脉网，其回流静脉行走在平坦部，穿行于放射状肌纤维的V（或W）网状结构中。在调节时，放射肌纤维收缩，纤维间的V形空隙狭窄或闭塞，造成睫状突静脉回流受阻或断流，睫状突血管网迅速充盈，如阴茎的勃起，向内向前移位。‘勃起’的睫状突具有一定的刚性，带动附着在睫状突上的睫状小带。睫状小带由松弛变为紧张，在向前向内移位的过程中，分担了晶状体前韧带的部分张力，使其施加在晶状体前囊膜上的张力减小，晶状体囊膜依靠弹力回缩，赤道部直径变小，前后径增加，屈光度增加，完成调节。本课题旨在证实睫状突在调节时出现了血液的充盈。以往UBM等影像学方面的研究成果观测到的睫状突的形态学变化的实质，就是睫状突内血流的变化，而并非简单睫状肌的收缩引起的。本课题通过眼库眼的连续病理切片证实睫状体+睫状突的形态在拟调节态和拟非调节态时，是明显不同的；但是由于尸体眼，动脉血管失去了血流压力的持续供给，在睫状突的高度上我们不能证实假说，病理切片没有扑捉到睫状突的向内向前的移位。随后我们通过眼库眼的动脉灌注，证实了在调节态时，动脉灌注压是睫状突向内向前移位的重要相关因素；随后我们钳夹猴颈总动脉，证实活体拟调节态中，睫状突移位的重要相关因素，是动脉压。从而我们成功的证实了我们的睫状突充盈假说。本实验的阶段性研究成果先后在眼科基础大会，作了壁报报道和专题汇报。目前正在整理资料准备SCI文章的发表。本研究的意义在于首次清晰的阐述了Helmholtz眼调节理论的关键环节，填补了理论空白；调节机理的完善是老视和近视机理研究的基础，并将对老视的治疗和近视的预防给出方向性建议。