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新的脂多糖应答分子在内毒素性急性肺损伤中作用的研究
  • 项目名称:新的脂多糖应答分子在内毒素性急性肺损伤中作用的研究
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30600268
  • 申请代码:H0111
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2007-01-01-2009-12-31
  • 项目负责人:吴元明
  • 负责人职称:讲师
  • 依托单位:中国人民解放军第四军医大学
  • 批准年度:2006
中文摘要:

内毒素引起的急性肺损伤是严重创伤或感染后出现最早、发病率最高的并发症之一。内毒素,即细菌细胞壁上脂多糖,可使机体细胞产生致炎介质的同时,又伴有抗炎症介质的释放。致炎与抗炎的失衡是引起内毒素性肺损伤的重要机制。然而,从脂多糖到炎性介质释放的具体信号途径还不是十分清楚。本课题旨在探索脂多糖刺激肺脏或肺脏上皮细胞后引起炎症刺激后的信号通路.利用基因芯片技术,我们观察了LPS刺激前后培养的小鼠肺脏上皮细胞的基因改变;利用2-D电泳技术,我们观察了LPS引起小鼠肺水肿后蛋白质组学改变.这对于揭示内毒素性肺损伤的发病机制具有重要意义,也为临床预防和治疗急性肺损伤提供新的理论依据和实验资料。

结论摘要:

英文主题词Endotoxin; Acute Lung Injury; Microarray; Proteomics


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