中文摘要：

背景:血管 G蛋白耦联受体（α1肾上腺素、AT1受体）自身抗体与相应受体结合产生激动剂样作用。之前研究证明两种血管自身抗体参与高血压及高血压相关的疾病的发生与发展。但是这种血管G蛋白耦联受体自身免疫现象产生的原因尚不清楚。我们猜测这种免疫现象存在相应的遗传背景，是否存在相关基因的遗传多态性。方法我们采用病例对照研究方法选取与血管G蛋白耦联受体自身免疫相关的基因作为候选基因，包括编码自身抗原的受体基因AT1受体基因、α1肾上腺素受体基因，HLA基因，T细胞免疫应答相关基因CTLA4基因，研究抗体产生与基因的关联。结果发现HLA-DRB1*04与两种受体自身抗体产生相关；同时，受体基因的单核苷酸多态性（SNPs）与抗体产生有一定关系；CTLA4基因SNPs与抗体产生无显著联系。研究还发现AT1自身抗体与其受体基因SNPs与ARB降压效应的相关。结论原发性高血压是一种复杂的基因遗传性疾病，同时还包括免疫机制。研究阐明抗体产生与HLA基因多态性密切相关，AT1受体自身抗体与受体基因SNPs与药物降压效果相关，对这些基因型的测定有助于识别免疫机制相关的高血压患者并制定个体化治疗方案。