中文摘要：

少突胶质前体细胞（OPCs）分化停滞是中枢神经系统脱髓鞘疾病和髓鞘再生障碍的共同特征。前期研究表明转录因子Olig1的核浆转位在少突胶质细胞(OLs)发育分化中起重要作用，但其核浆转位的分子机制目前尚不清楚。预实验提示Olig1存在核定位信号(NLS)；蛋白S138的丝氨酸磷酸化阻止了核浆转位。因此我们推测Olig1在OLs发育不同阶段存在的核浆转位是由Olig1蛋白上的NLS介导的，NLS的磷酸化调控着Olig1蛋白的出入核反应。为此，本研究利用基因工程、免疫荧光染色等技术开展以下研究(1)鉴定Olig1蛋白分子存在的NLS；(2)分析与Olig1相互作用的核蛋白受体；(3)NLS的磷酸化对Olig1核浆转位的调节作用及Olig1核浆转位对OLs分化成熟的影响。以期阐明Olig1分子核浆转位的分子机制及作用。本课题有望阐明OLs成熟分化的调控机制，为髓鞘再生策略提供新线索。