中文摘要：

本研究拟从分子、细胞和整体水平研究应用IL-11防治中子辐射肠道损伤的信号转导机制和方案。重点研究中子辐射肠道损伤后粘膜上皮细胞和隐窝干细胞损伤与修复的规律、IL-11和受体等的变化规律，IL-11参与中子辐射肠道损伤和修复过程中肠上皮细胞系IEC细胞内的信号转导通路中受体(IL-11R)、信号蛋白gp130、激酶Jak1,2和转录因子STAT1,3的变化规律及其对细胞行为变化的影响，尝试用信号分子的激动剂激活信号转导通路中的重要环节来干预中子辐射肠道损伤的发生发展，探讨中子辐射肠道损伤的分子调控机制，寻求新的有效防治措施和方案。

结论摘要：

目的探讨IL-11中子辐射肠上皮的保护作用及信号转导机制。方法 BALB/C二级雄性小鼠和IEC-6细胞，经2.5和4.0Gy中子照射并与照前和照后给与rhIL-11，采用免疫印迹和EMSA等技术，研究IL-11的保护作用及其受体、JAK1和STAT3活性的变化。结果(1)照后2d内肠粘膜损伤进行性加重，且与辐射剂量呈正相关；IL-11防治组上皮及隐窝细胞数量及绒毛高度增加。(2) 小鼠肠上皮内 IL-11及其受体表达于照后2d内减少；IL-11防治组其表达增加。(3) 4.0Gy照后6h，IEC-6细胞凋亡和坏死率增加、增殖活力下降；IL-11处理组，其增殖活力增加、凋亡率下降。(4) 4.0Gy照后6h，IEC-6细胞IL-11和IL-11Rα表达减少，24h增加；gp130表达于6~48h进行性减少；IL-11处理组IL-11Rα和gp130表达增加。(5) 4.0Gy照后IEC-6细胞JAK1和STAT3活性减弱，IL-11处理组活性增加。结论IL-11可抑制中子辐射后肠上皮细胞凋亡，促进增殖；其机制与刺激IL-11受体表达上调，激活JAK/STAT信号通路有关。