中文摘要：

目的探讨IL-11对中子辐射肠上皮保护作用的ERK及PI3K/Akt信号转导机制。方法3和4Gy中子分别照射BALB/c小鼠和IEC-6细胞并于照后用500μg/kg和100ng/ml的IL-11，10μM U0126或LY294002预处理。采用基因芯片、流式细胞术、Western Blot等技术研究肠差异基因及ERK及PI3K信号通路的变化。结果(1)3Gy中子照后6h，小鼠空肠组织中有608个差异基因，涉及MAPK和PI3K信号通路等。(2)4Gy中子照后6-24h，IEC-6细胞 ERK1/2表达活化升高；IL-11对其呈先抑制后激活作用。U0126组IEC-6细胞增殖较IL-11组下降，PDK1及Akt活化增加。(3)4Gy中子照后6h，IEC-6 PI3K表达减少；PDK1及PTEN活化增加，Akt活化减弱；IL-11组PI3K表达和Akt活化增强，PDK1和PTEN活化减弱。LY294002组增殖较IL-11组下降，Akt及ERK1/2的表达和活化下降。结论中子辐射可致小鼠肠道多靶点损伤，ERK和PI3K通路可诱导IL-11的保护作用，且二者间存在相互调控作用。