中文摘要：

肿瘤可通过诱导免疫耐受抑制机体免疫应答，从而逃避免疫监视。我们的近期研究表明，B16肿瘤细胞可诱导MDSC在小鼠肝脏中聚集，进而抑制ConA诱发的NK T细胞介导的肝损伤，而肿瘤细胞产生的TGF-β1在其中发挥重要作用。本项目拟在此基础上深入探讨肿瘤诱导的肝脏免疫耐受的分子机制，尤其是肿瘤产生的TGF-β1在肿瘤诱导肝脏免疫耐受中的作用，以及肿瘤诱导聚集在肝脏中的MDSC对肝脏NK T细胞的调控机制。关键科学问题1、肿瘤细胞究竟如何诱导肝脏免疫耐受？发挥主要免疫抑制作用的细胞是哪一群？2、肿瘤来源的TGF-β1在这个过程中发挥怎样的调控作用？3、肿瘤诱导聚集在肝脏中的MDSC如何调控肝脏NK T细胞功能？分子机制如何？通过这些问题的探讨，希望在肿瘤诱导肝脏免疫耐受的机制、肿瘤诱导的MDSC对肝脏NK T细胞的作用机制等方面有所突破，并为针对肿瘤诱导的免疫耐受的免疫治疗提供一些新的思路。