中文摘要：

LRP16是我们研究组克隆命名的一个人类基因，我们前期工作证实了该基因在细胞核内对雌激素受体alpha的具有重要的辅助转录调控特征，配体化雌激素受体alpha介导LRP16抑制了雌激素反应性子宫内膜癌和乳腺癌中E-cadherin的表达，该分子途径促进了肿瘤细胞的侵袭生长。本研究中我们通过酵母双杂交和GST-pulldown试验方法初步证实了KRT18与LRP16之间直接的相互作用关系，由于KRT18是细胞浆分布的中间丝组份蛋白，且在肿瘤中表达丢失，所以我们提出“KRT18可能通过相互作用方式将LRP16扣留在细胞浆中，从而灭活LRP16的核功能”的假说，本项目将通过一系列分子与细胞学水平的研究对这一假说进行求证，研究KRT18/LRP16相互作用对雌激素反应性肿瘤细胞的侵袭能力的影响。并阐明雌激素受体/KRT18/LRP16/E-cadherin在子宫内膜癌组织标本中表达的临床病理意义。