中文摘要：

牙本质粘接界面的退变直接影响口腔粘接修复体的长期使用寿命。牙本质源基质金属蛋白酶(MMPs)及其在粘接过程中的激活可能是引发牙本质粘接界面退变的内源性启动因素。对于参与牙本质粘接界面退变的牙本质源MMPs的种类及作用机制，目前尚不确定。本研究借助荧光Elisa、western-blotting、明胶酶谱分析及酶活性分析等免疫学和分子生物学方法，结合生物力学实验以及动物实验，研究牙本质粘接界面退变的过程中牙本质源MMPs的作用及激活机制，该课题的开展对阐明牙本质粘接界面退变的机制有重要意义，并为探索提高牙本质粘接界面的的持久性和粘接修复体的长期临床修复成功率的有效途径提供理论基础。

结论摘要：

牙本质粘接界面的退变直接影响口腔粘接修复体的长期使用寿命。牙本质源基质金属蛋白酶(MMPs)及其在粘接过程中的激活可能是引发牙本质粘接界面退变的内源性启动因素。对于参与牙本质粘接界面退变的牙本质源MMPs的种类及作用机制，目前尚不确定。本研究借助荧光Elisa、western-blotting、明胶酶谱分析及酶活性分析等免疫学和分子生物学方法，结合生物力学实验以及动物实验，研究牙本质粘接界面退变的过程中牙本质源MMPs的作用及机制。主要研究结果如下⑴鉴定了5种MMPs（MMP-1，MMP-2，MMP -3， MMP-8，和MMP -9）在正常、龋坏、硬化的成人牙本质基质中的存在并发现其分布规律；⑵不同种类的牙本质粘接剂均存在粘接界面的退变，牙本质源MMPs在牙本质粘接界面退变过程中的发挥了决定性的作用，MMP-8, MMP-2和MMP-9是参与粘接界面退变的主要的蛋白酶；⑶MMP-8是引发粘接界面胶原降解的主要的蛋白酶，可能在粘接界面退变的过程中发挥了启动子的作用。研究结果有助于阐明牙本质粘接界面退变的机制，也为临床提高牙本质粘接界面的持久性和粘接修复体的长期修复成功率的提供了重要的理论依据。