以大鼠、家兔20%Ⅲ度烧僵合并内毒素血症致急性肝损伤动物模型为基础,通过蛋白分离纯化、细胞培养、免疫组化、分子原位杂交等技术方法获得了以下结果①证明了LBP是由肝细胞合成与分泌并在烧伤合并内毒素血症肝损害中发挥着重要的调节作用;②证明LBP为重要的急性反应蛋白;③证明了早期肝损害与相关致炎细胞因子和LBP的过度表达有关;④证明了LBP在烧伤合并内毒素性肝损害的调节作用在于LBP既有保护作用的有利一面,又有加重损害的不利方面。在肝脏损害的早期阶段通过调节炎症反应从而控制局部感染,但是由于LBP这度表达,又可放大LPS的毒性作用导致肝脏损害加重。本研究撰写学术论文4篇,参加全国会议交流两次,又获得自然基金1项。