中文摘要：

本项目（1）在首次发现AQP3在小鼠外周神经表达的基础上，围绕水-甘油通道AQP3在外周神经系统的表达和功能，开展了深入的研究。首先确定了AQP3在Schwann细胞的表达，进而发现AQP3-/- 小鼠Schwann细胞的能量代谢和迁移功能具有明显的障碍，应用AQP3-/-小鼠对坐骨神经损伤后再生能力进行了系统研究，结果发现坐骨神经损伤后AQP3-/-小鼠运动功能、电导功能和髓鞘的恢复均显著迟于野生鼠，从而确立了AQP3在外周神经系统的重要功能。（2）首次发现水通道蛋白AQP4敲除小鼠的新神经表型-脑积水。颅内压测定和脑脊液染料分布实验证明AQP4敲除小鼠出现的自发性脑积水为高压型，属于梗阻型脑积水。进一步研究发现AQP4敲除引起脑室衬里上皮发育障碍，进而引起中脑导水管发育异常、管腔缩窄而引起阻塞性脑积水，为先天性脑积水的发生提供了一个新的分子机制。