中文摘要：

BaP可诱发细胞产生多种DNA损伤应激反应(DNA damage response, DDR)。已知抑癌基因p53参与了BaP诱导的DDR。p73是p53家族成员，其异常表达也与BaP的暴露有密切联系。p73功能相互制约的两类异构体TAp73和DNp73的表达变化在肿瘤的发生于发展中发挥了关键作用，但其在DDR中的作用机制还不明确，且与已知DDR中关键因子的相互关系也有待阐明。因此，本研究分别以p53正常的L-02细胞和p53缺失的Hep3B细胞为靶细胞，建立BaP致DNA损伤的实验模型，通过siRNA、免疫荧光和流式细胞术等一系列细胞分子生物学技术，对比性研究在不同遗传背景下TAp73和DNp73对BaP诱发的DDR的影响，以及与已知DDR相关信号通路的交互作用。根据以上研究明确p73介导的p53非依赖性信号通路在BaP致DDR中的调控机理，为在分子水平阐明BaP的致癌机制提供科学依据。