中文摘要：

中性粒细胞（PMNs）极性化功能是抗感染过程中具有趋化功能的重要生理基础，调节PMNs极性化功能有利于阻断多种感染性疾病的病理过程，但对极性分子的信号调节和时空分布的机制缺乏足够认识。本课题研究了参与钙池操纵的钙离子进入的重要分子TRPC1易位于脂筏（LRD）上并与磷脂酰肌醇相互作用在中性粒极性化中的作用。结果表明, PMNs性化时，TRPC1分子呈极性化分布，TRPC1通道电流增大；TRPC1分子的抑制剂可显著性抑制PMNs极性化率，降低Rac2的活性；PMNs发生极性化时，TRPC1易位于LRD呈共定位，破坏LRD后，PMNs极性化呈显著性下降，并破坏聚合的F-actin的极性化分布，外钙内流也呈显著性降低，用胆固醇恢复LRD结构后，得以恢复；另外，用STIM1抗体抑制PMNs 的STIM1分子功能后，出现与破坏LRD相似的结果；在dHL-60细胞中共转染CFP-TRPC1质粒和YFP-PH-AKT质粒进行fMLP刺激，有微弱荧光共振能量传递。说明PMNs发生极性化时，TRPC1易位至LRD并和其上的磷脂酰肌醇发生相互作用，揭示了PMNs在炎性刺激因子的作用下发生极性化的机制。