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瞿麦诱导肿瘤细胞凋亡的活性成分及分子机制研究
  • 项目名称:瞿麦诱导肿瘤细胞凋亡的活性成分及分子机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30970294
  • 申请代码:C020604
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2010-01-01-2012-12-31
  • 项目负责人:余建清
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:武汉大学
  • 批准年度:2009
中文摘要:

通过诱发肿瘤细胞凋亡来抑制、消灭肿瘤已成为肿瘤治疗的一个新策略。本项目组在前期试验中,发现药用植物瞿麦(Dianthus superbus L.)能诱导肿瘤细胞凋亡。本项目拟将从瞿麦中寻找并获得具有诱导肿瘤细胞凋亡的活性成分;研究活性成分对凋亡信号转导通路、细胞周期关卡、NF-kB 信号通路等的影响,进行综合分析,找到起关键作用的蛋白质因子或酶,为抗肿瘤药物的设计和筛选提供重要的依据。本项目是利用现代化学、细胞生物学及分子生物学等多学科的理论、方法和技术,针对细胞凋亡及肿瘤细胞内异常信号系统靶点进行研究,对从植物药中寻找靶点特异性抗肿瘤药具有重要意义,同时为瞿麦资源的进一步开发、利用奠定基础。

结论摘要:

该项目对瞿麦抗肿瘤成分及作用机制进行了研究。采用肿瘤细胞(HepG2、Hela 和A549)及整体动物(小鼠移植性肿瘤S180肉瘤及艾氏腹水瘤)筛选有效部位,对活性最强的乙酸乙酯萃取部位诱导肿瘤细胞凋亡作用进行研究,从细胞形态、生化指标的变化、Caspase活性、线粒体细胞色素C的释放等方面结果显示,该活性部位能诱导HepG2细胞凋亡和抑制NF-kB的表达。对乙酸乙酯萃取部位抗肿瘤活性成分进行追踪分离,获得20个化合物化合物,9个化合物对肿瘤细胞抑制作用明显。从细胞内活性氧(ROS)、细胞周期、凋亡通路、p53 及NF-κB 信号通路等的影响研究了活性化合物作用机制,阐明了活性化合物作用的关键靶点及信号通路。另外,对瞿麦石油醚萃取部位及正丁醇萃取部位活性成分进行了分离。这些为充分利用瞿麦资源、开发抗肿瘤新药奠定了基础。 本项目取得的科研成果①已发表SCI论文5篇,另有4篇论文待发表;②培养研究生4名。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 6
  • 1
  • 0
  • 0
  • 0
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