中文摘要：

随着对干细胞和肿瘤研究的深入，越来越多的证据表明干细胞和肿瘤细胞有很多共同的特点。转录因子Nanog在干细胞的自我更新和多能性维持中起着重要作用，为了全面阐述Nanog在肿瘤发生与维持中的功能。我们构建了稳定表达Nanog的293细胞系并在体外以及裸鼠体内观测Nanog导致其恶性转化的特性。我们利用双向电泳以及质谱技术发现因Nanog过表达的293细胞中很多与肿瘤相关的蛋白都呈上调表达并通过qRT-PCR以及Western-blot进行验证。用慢病毒包装Nanog干涉载体抑制肿瘤细胞中Nanog的表达发现c-jun是呈下调表达的。构建c-jun转录起始位点上游的一系列与荧光素酶报告基因相连的截短体发现Nanog与c-jun启动子区的-160到-268区域相结合并通过EMSA实验在体外以及ChIP实验在体内进行证实。通过构建突变体最终确定了Nanog调节c-jun启动子活性的结合位点为含有ATTA的基序。我们的发现揭示了Nanog在肿瘤发生和维持过程中的功能，研究结果可以为肿瘤的诊断提供一种新的肿瘤标记物，或为肿瘤的治疗提供新的药物靶标。