中文摘要：

血管内皮祖细胞是能自我更新，并可以分化为内皮细胞的多能干细胞，在治疗缺血性疾病方面具有广阔的临床应用前景，但对于影响其增殖分化的机制知之甚少。研究表明蛋白激酶AMPK与Akt参与多种细胞的增殖与分化。本研究旨在揭示蛋白激酶AMPK与Akt在血管内皮祖细胞增殖分化中的作用及其分子机制。我们首先建立了有效的人脐带血来源的内皮祖细胞的培养扩增的平台.用不同的细胞因子，药物处理内皮祖细胞，结果显示25ng/ml的VEGF可以通过激活AMPK，eNOS，从而促进NO的生成，改善内皮祖细胞的分化，促进血管新生，过表达蛋白激酶AMPK的内皮祖细胞在裸鼠体内存活良好，可以参与形成更多数目的新生血管。而100ng/ml的VEGF与100ng/ml LIF主要上调Akt与mTOR的磷酸化。高浓度VEGF与LIF联合干预可以明显促进人脐带血中EPCs集落形成单位的增加，使得EPCs原始性与增殖性标志物CD34高表达.