中文摘要：

APC突变可能致Wnt-β-catenin异常传导，并与参入的炎症信号相互影响形成新的网络通路。我们拟以APCMin+背景建立的APCMin+/Fas deficiency，APCMin+/COX transgenes和APCMin+/Vegfr2-KI(knock in)肠癌小鼠模型，研究APC背景下如何影响Wnt-异常传导，产生新炎症信号传递网络过程。假设这些新模型的肠微腺瘤形成与癌变过程中存在以下信号网络①炎症信号循NF-κB-COX-2/PGE2-MMP-7-Fas/CD95异常传导介导肠腺瘤增殖、凋亡抵抗；②炎症因子对PPAR家族网络信号激活可能介导肠微腺瘤恶变和增殖作用；③炎症对Ras-Raf(MAP KKK)-MAPK/ERK1/2-MMPs激活可能传递浸润转移信号；④COX-2/PGE2-KDR-Shb-PI3K-AKT的异常传导可能促进微血管形成和肠上皮-间质化EMT。