中文摘要：

增加每穗颖花数是提高每穗粒重、进而实现超高产的主要途径。成熟时每穗颖花数的多少取决于幼穗分化前期颖花的分化数和幼穗分化后期颖花的退化数两个方面。因此，揭示水稻颖花退化机理，阐明减少颖花退化的调控途径与技术，对于破解颖花退化难题，充分挖掘作物生产潜力，具有十分重要的意义。项目组拟以顶端颖花退化为切入点，在明确退化发生时期和相关基因初步定位的基础上，通过培育高世代回交群体和开发新标记，实现该基因的图位克隆。完成该基因的功能互补验证、表达特征等分析，同时培育近等基因系材料。通过比较近等基因系与轮回亲本在解剖结构和生理机制上的差异，明确顶端颖花退化的解剖基础和生理机制；并分析顶端颖花退化与不同栽培措施、不同生态因子之间的关系，阐明顶端颖花退化的环境响应。研究结果将对阐明顶端颖花退化的分子机制具有重要科学价值，同时为颖花发育的调控提供重要指导，也为进一步研究颖花发育的分子调控奠定坚实的基础。

结论摘要：

增加每穗颖花数是提高每穗粒重、进而实现增产的主要途径。因此，揭示水稻颖花退化机理，阐明减少颖花退化的调控途径与技术，对于破解颖花退化难题，充分挖掘作物生产潜力，具有十分重要的意义。本项目以严重限制产量潜力充分发挥的“颖花退化”问题为切入点，通过进行形态、生理、生态、发育等方面的研究，明确顶端颖花退化的解剖和生理原因，并阐明顶端颖花退化的环境响应，随后利用图位克隆技术分离该基因。主要结果如下1、ats1的上部颖花退化，下部颖花正常。抽穗后，上部颖花败育脱落，仅留下部分穗轴。抽穗前剖开稻穗发现，上部退化颖花虽然能够正常发育出一对副护颖、一对护颖、外颖、内颖、两枚浆片、六枚雄蕊和一枚雌蕊等花器，但发育不成熟。ats1在In8阶段之前，发育正常；在In8阶段之后，穗轴和枝梗也都能快速伸长，但上部颖花停止发育。2、顶端颖花退化不受播期影响，但随着温度、干旱和盐碱程度的增加，顶端颖花退化增加；随着穗肥施用量的增加，顶端颖花退化程度减轻。分析内源激素发现，正常颖花和退化颖花中的6-BA、IAA都呈现增加的趋势，GA3呈现下降的趋势，而且在正常颖花和退化颖花间无差异。说明这3种内源激素与顶端颖花退化无关。ABA在正常颖花中维持一定的动态平衡，而在退化颖花中，ABA含量出现升高趋势。使用DAB染色和NBT染色表明，顶端退化颖花中有过氧化氢积累，正常颖花中有较多的超氧阴离子积累。3、顶端颖花退化是细胞核遗传的单基因显性性状，最终定位于第8号染色体上，位于分子标记RM22448和STS8-2之间85.7 kb范围内。4、测序分析确定Os08g0162100是ATS1的候选基因，与拟南芥TPL1以及玉米REL2同源，包含类无脑回1型结构域（LiSH）、无脑回1型结构域的C末端（CTLH）、脯氨酸富集区(P-rich)和11个WD40结构结构域重复区（WD40），突变发生在倒数第3个WD40结构域。第7156个碱基的缺失导致其编码的蛋白在第943个氨基酸处提前终止。RNAi转基因证明Os08g0162100就是控制顶端颖花退化的基因。5、在ATS1的9个同源基因中，ATS1与小麦TPL1的亲缘最近。测定多份水稻材料的ATS基因的序列发现，共有21处突变位点，其中仅有1个是顶端颖花退化材料特有位点。“9311”和“培矮64”的顶端颖花退化与“ats1”和“ats2”的不同，不受ATS1控制。