中文摘要：

肿瘤转移是导致胃癌预后不良的主要原因。肿瘤微环境基质细胞中的癌相关成纤维细胞（CAF）对肿瘤的侵袭和转移起着重要的促进作用。成纤维细胞在缺氧或肿瘤细胞分泌的因子刺激下转化为CAF。CAF可刺激相邻的肿瘤细胞生长，血管新生及转移。最新研究表明，肿瘤细胞可诱导邻接CAF的HIF-1α高表达和自噬，而CAF通过自噬产生的氨基酸，脂肪酸及核苷能为相邻肿瘤细胞提供能量，维持和促进肿瘤细胞生长。但是，CAF自噬作用对邻接肿瘤细胞的侵袭和迁移的影响尚不清楚。我们的研究显示成纤维细胞HEL在低氧状态下活化并发生自噬，且VEGF，PGIS，PDGF等因子表达升高。本研究拟通过成纤维细胞与胃癌细胞共培养，建立自噬性肿瘤基质的细胞模型及自噬性肿瘤基质的胃癌动物模型，探讨CAF的自噬作用对胃癌细胞侵袭及迁移功能的作用及其机制，研究结果可为明确自噬CAF调控胃癌转移的机制及治疗方法的开发提供重要依据。