中文摘要：

用分子生物学的手段研究实验性正畸牙移动时疼痛的调控机制，探索ATP受体、谷氨酸及其受体NMDA在疼痛传递过程中的作用及其相互关系，对阐明牙移动时的疼痛机制,揭示临床患者加力后疼痛的时间及强度变化规律有重要意义，为将来开发针对性强,副作用小的镇痛药物的研究奠定基础,提供临床镇痛的新思路。

结论摘要：

本课题探讨NMDA受体及P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中所扮演的重要角色。研究实验性牙移动1-14天后P2X3受体及NMDA受体在大鼠三叉神经节(TG)及三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)的表达变化规律，采用IHC,WB,ISH,Real-time PCR等方法从基因到蛋白，从外周到中枢水平阐明其在正畸牙移动疼痛中的作用，同时观察实验动物的指向性拭嘴行为的变化规律。实验发现加力后P2X3受体的基因及蛋白表达水平均上调，在第3天时达到高峰，之后逐渐降低到正常水平,表达规律暗合临床正畸疼痛规律和动物行为学反应规律；P2X3受体阳性神经元主要是中小型神经元；而NMDA受体在加力后2-3天蛋白与基因表达水平开始升高,至第7天时到达高峰,之后逐渐下降到对照组水平。外周与中枢,基因与蛋白表达规律基本一致。行为学研究发现拭嘴行为在加力后1-5天明显增加，而吗啡可以抑制这种行为，提示拭嘴行为可以有效反映实验动物牙移动疼痛反应,P2X3受体及NMDA受体均在牙移动疼痛的外周及低位中枢机制中扮演着重要角色。该课题阐明了牙移动疼痛的部分机制,为将来开发针对性强而副作用小的镇痛药物的研究提供了新思路。