中文摘要：

乙酰肝素酶（Hpa）是哺乳动物体内唯一能够降解硫酸乙酰肝素蛋白多糖的β-D-葡萄糖醛酸内切酶。Hpa通过降解细胞外基质和基底膜，释放和活化生物因子，发挥其一系列生理和病理作用。本研究以小鼠大脑中动脉皮质支结扎方法建立了局灶性脑缺血模型，应用荧光免疫重染的方法观察缺血后Hpa在微血管及组织细胞表达的时空变化；应用实时定量 PCR和蛋白印记方法检测缺血后Hpa、VEGF、Ang-2基因和蛋白的表达情况。结果发现，Hpa在脑缺血后7d时主要表达于微血管（并与VEGF重叠），14d时主要与星形胶质细胞共表达，而非缺血区则无明显表达。进一步的研究显示，Hpa表达的微血管为新生的血管（与BrdU重染），而非凋亡的微血管（与TUNEL重染）。脑缺血后Hpa mRNA在缺血区的表达明显增高，14达到相对的高峰，VEGF mRNA和Ang-2 mRNA的表达水平亦明显增高，三者的蛋白表达情况相似。研究结果提示Hpa可以促进局灶性脑缺血后血管的新生，并参与了组织修复的过程，Hpa可能是通过促进VEGF的表达以及星形胶质细胞的增生而发挥其作用。关于局灶性脑缺血后Hpa促进血管新生的研究目前尚无他人报道。