中文摘要：

颞颌关节髁突表面覆盖的纤维软骨中，增殖带的存在可能是其具有较强改建能力的组织学基础。年龄因素以及咬合变化是引起髁突软骨发生生理及病理改建的重要刺激因素，本课题拟对新西兰大白兔髁突软骨增龄性变化以及渐进性咬合紊乱所致的髁突软骨病理性改建进行系统研究，着重观察增殖带细胞以及肥大带区域细胞和细胞基质的生物学特征，采用组织学、免疫组化、原位杂交及重组真核细胞表达质粒等方法，探索髁突软骨细胞生长、繁殖、分化

结论摘要：

至2007年有多篇综述阐述尚无足够证据证明异常咬合可导致颞下颌关节紊乱病。颞下颌关节退行性变是该症主要病理特征，本项目在国际上首先设计了渐进性咬合紊乱的大鼠异常咬合，在8周龄大鼠实施渐进性咬合紊乱2、4、6、8、12周后，观察到其颞下颌关节髁突软骨出现明显退行性变，并伴增殖性变。典型的退行性变是软骨坏死，局部可见鬼影细胞，关节后部及关节盘髁后附着处退行性变最明显，雌性较重，咬合紊乱程度重者较重。退变区可见凋亡活动活跃、增殖活动减弱。髁突软骨内IGF、VEGF、TGF?、PDGF、EGF及FGF等促增殖的细胞因子表达增强，但同时TNF、IL-1等促退变的细胞因子表达也增强。病变区软骨基质表达减少，但病变周围II型胶原和X型胶原的表达均增强。碱性磷酸酶、金属基质蛋白酶及其抑制酶、骨钙素、BMP等物质表达均明显改变。正常情况下髁突软骨表达雌激素受体和芳香化酶，而渐进性咬合紊乱对这些物质的表达有明显影响。这些结果说明渐进性咬合紊乱可以作为独立的致病因素，导致髁突软骨退行性改变，并伴有一定增殖反应。盘髁后附着区大面积坏死可能是关节盘前移的重要组织学基础。改善咬合接触是治疗该类病症的主要途径。