中文摘要：

先天性腭裂是严重影响患儿身心健康的多基因遗传疾病，其致病基因还不明确。腭间充质细胞的正常增殖、胞外基质分泌和成骨细胞向分化是正常腭发育的保证。研究表明CMYC可促进长链非编码RNA- - MIR17HG的转录；MIR17HG的剪切产物可通过靶向作用于SMAD依赖的TGFB通路成员；SMAD依赖的TGFB/BMP通路成员可调控腭间充质细胞增殖、凋亡、胞外基质分泌和成骨细胞向分化。本项目拟构建MIR17HG基因高表达和沉默的小鼠腭间充质细胞，以此为模型，分析MIR17HG通过哪些剪切产物靶向调控TGFB/BMP信号通路中哪些成员从而影响腭间充质细胞增殖、凋亡、胞外基质分泌和成骨向分化等功能，并探索MIR17HG转录调控机制，最终阐明"CMYC→MIR17HG→TGFB/BMP SMADs→SMAD靶蛋白"这一关键调控通路在腭间充质细胞中的存在。