中文摘要：

偏头痛是一类周期性发作的神经系统疾病，其发病机制至今仍未明确。我们的前期研究结果显示，1型神经介素U受体(NMUR1)在小鼠小直径三叉神经节(TG)神经元中大量表达。激活NMUR1可显著抑制偏头痛先兆诱导的TG内降钙素基因相关肽（CGRP）的表达升高，提示NMUR1可能参与偏头痛病理生理。本项目在前期研究的基础上，应用行为学、组织化学、分子生物学及全细胞膜片钳等方法，首先，研究NMUR1对小鼠偏头痛行为学及皮层扩散性抑制的影响；其次，阐明TG内NMUR1的表达、共定位，以及NMUR1对TG神经元功能活动和信号通路蛋白磷酸化的作用；最后，揭示NMUR1对TG神经元神经兴奋性的改变、离子通道的调节及信号转导机制。研究结果将不仅揭示NMUR1参与偏头痛发生的细胞及分子机制，有助于完善和发展偏头痛的病因学说，而且还将为偏头痛的临床治疗和研发理想的药物提供新的分子靶标。