中文摘要：

由于摄入不足或吸收障碍而引起的动物体镁稳态被破坏就会引起细胞生长发育、代谢和增殖异常，进而引起组织和器官病变。研究发现镁缺乏引起的氧化应激反应在伴有炎症反应的同时引起组织过氧化损伤，申请者的研究也证实镁缺乏能引起氧自由基(ROS)生成增加，但镁参与氧化－抗氧化的机理还不清楚。正常生理条件下，ROS在细胞内的含量处于一种低水平稳态，而在某些应激因素的作用下，细胞代谢失衡使ROS逐渐堆积，结果产生细胞毒性和组织过氧化损伤。线粒体呼吸链是动物细胞产生ROS的主要场所。机体在应激反应过程中，线粒体结构和呼吸链功能发生异常，会有大量ROS通过呼吸链上在复合体I与III或II与III之间传递电子的"Q循环"电子漏路径产生，而补充镁可以减少ROS产生并缓解过氧化损伤，所以本项目拟从呼吸链Q循环入手，研究镁调节Q循环电子漏的作用位点以及作用方式，探讨镁参与细胞"氧化－抗氧化"以及镁抗应激的部分机制。