通过视网膜下腔注射VEGF明胶微球缓释系统建立脉络膜新生血管(CNV)动物模型,用不同功率密度、曝光时间和光斑直径的半导体激光经瞳孔温热疗法照射脉络膜新生血管膜,研究CNV组织学变化和细胞凋亡情况,检测TTT治疗前后多种细胞因子、MMPs和MAPKs的表达和变化。探讨半导体激光经瞳孔温热疗法的作用机制、生物学效应和合理的治疗参数。为指导该疗法的临床应用提供理论基础。
通过使用不同功率密度、曝光时间的半导体激光经瞳孔照射(TTT)大鼠的视网膜和脉络膜,研究眼底组织学变化和细胞凋亡情况,检测TTT治疗前后多种细胞因子表达和变化,探讨TTT的作用机制和生物学效应。结果发现1.PEDF参与了早期脉络膜新生血管(CNV)的形成,PEDF和VEGF的表达失衡在CNV形成和发展过程中起到重要作用。2.TTT可引起视网膜VEGF mRNA的表达降低和MMP-1 mRNA的表达升高,从而可能通过这一途径来抑制CNV的生长并促进CNV吸收。3.TTT通过温热效应引起血管内皮细胞凋亡,这可能是使CNV消退的治疗机制之一。通过对血管内皮细胞和正常BN大鼠眼底进行不同功率和不同次数的半导体激光(DL)照射,检测细胞和组织内Hsp70的表达并观察细胞和视网膜的凋亡和坏死。结果低能量DL预照射组的细胞主要表现为凋亡,而少量为坏死,同时视网膜所受损伤也较小,热休克蛋白表达较高,提示DL预照射能提高血管内皮细胞的凋亡率,减轻视网膜损伤,Hsp70表达升高时可能的机制。通过视网膜下腔注射bFGF建立了色素兔CNV模型,为进一步研究TTT治疗CNV的安全性和有效性提供了实验平台。