中文摘要：

糖尿病视网膜病变（DR）是发达国家第一位的双眼致盲性眼病，活化的小胶质细胞（MG）小胶质细胞在DR的早期即参与了病变的发生发展，诱导神经节细胞凋亡，加速视功能的损害。本课题以内毒素诱导大鼠急性前葡萄膜炎(EIU)模型和链脲佐菌素(STZ)注射构建大鼠糖尿病视网膜病变模型为基础，检测模型中视网膜中趋化因子MCP-1和Fractalkine的表达变化；通过体外实验及体外干预实验证实趋化因子MCP-1及Fractalkine的表达，来源及对视网膜小胶质细胞活化的调控作用。本研究按计划完成了大部分实验，通过EIU模型及体外实验证实MCP-1和Fractalkine与炎症疾病的发展及恢复密切相关。在糖尿病视网膜病变模型中有趋化因子MCP-1持续高表达和Fractalkine的一过性高表达，神经元来源的MCP-1对视网膜小胶质细胞有活化作用，而Fractalkine对视网膜小胶质细胞有显著地抑制作用。视网膜神经节细胞在糖尿病视网膜病变中可能起着关键的调控作用，通过释放趋化因子调控小胶质细胞活化，进而影响疾病的发生发展。证实发表SCI论文一篇，另有1篇SCI和两篇国内文章在审稿中。