中文摘要：

趋化因子作为一种新的神经元-胶质细胞信息传导信号，在脊髓水平参与疼痛调控已有报道。前期研究中我们首次发现，福尔马林疼痛中脊髓趋化因子受体CXCR3表达明显增高。CXCR3在中枢主要功能是调控小胶质细胞的迁移和聚集，脊髓小胶质细胞活化是慢性疼痛的重要病理基础；因此推测疼痛模型小胶质细胞在脊髓聚集活化可能与CXCR3有关。本研究假设外周炎症或损伤致脊髓神经元兴奋刺激了小胶质细胞表达CXCR3，使得小胶质细胞向脊髓背角痛觉传导神经元周围迁移并活化，并通过与其相应的配体(CXCL9/10/11或CCL21)结合激活细胞内MAPK信号分子，释放细胞因子或环氧合酶等炎症疼痛相关介质，参与中枢脊髓疼痛调控。本研究旨在阐明病理性疼痛模型脊髓小胶质细胞CXCR3表达及参与小胶质细胞活化和中枢脊髓痛觉调制等作用机制。CXCR3可能是小胶质细胞活化和参与疼痛的关键趋化因子受体，有可能成为一个新的疼痛控制的靶点。