中文摘要：

晚疫病菌是具有重大经济和社会意义的植物病原模式种，引起的晚疫病是马铃薯和番茄的毁灭性病害。最近在卵菌效应子组学取得的进展为研究其致病性分子机制提供了新的线索。本项目拟通PVX介导的外源基因瞬时表达技术对一个新鉴定的晚疫病菌无毒基因Avr1进行深入研究，分析Avr1在遗传群体中的等位基因多态性、多态性与致病性的关系及驱动Avr1进化的机制；明确Avr1与抗性基因R1识别的重要功能域和关键功能位点；通过Avr1及其突变体与3个诱导程序性细胞死亡激发子的互作，分析Avr1干扰介导植物防卫反应的作用机制及相关信号途径，研究结果可望解析Avr1基因的功能及其与寄主植物互作的分子机制，有助于揭示疫霉菌与寄主植物之间复杂的互作关系，为植物疫病的防控提供新的策略和思路，具有重要的理论和实践意义。

结论摘要：

本项目对晚疫病菌无毒基因Avr1在遗传群体中的等位基因多态性、分子进化、AVR1蛋白与抗性蛋白R1的识别以及AVR1干扰激发子介导的寄主防卫反应进行了深入研究，揭示了收集自欧洲、美洲以及中国马铃薯主产区的晚疫病菌群体对主效抗性基因R1的毒性；揭示了Avr1在晚疫病菌群体中等位基因的多态性以及Avr1的分子进化及变异机制，发现Avr1基因分别通过点突变、缺失突变和插入移码突变三种方式进化，表明Avr1在病原菌和寄主的军备竞赛的过程中受到多样化的选择压力，从而逃避抗性基因R1的识别。基于对重要功能域和关键氨基酸位点的分析，揭示了AVR1蛋白的Y和W2功能域对于与抗性蛋白R1的识别是必须的，并且发现AVR1蛋白包含了Y和W2功能域的93～190位氨基酸可能是与R1蛋白识别的最小功能区段；AVR1蛋白142位点的异亮氨酸（I）和154位点的丙氨酸（A）对于与抗性蛋白的识别是关键的氨基酸，而尤其以142位点的异亮氨酸（I）最为关键。通过与不同激发子在本氏烟上的瞬时共表达，揭示了AVR1对所有不同来源的六个激发子INF1、PsCRN1、BAX、PiCRN2、PsNLP、PsAVH241引起的本氏烟过敏性坏死均具有较强的抑制活性，发现AVR1抑制不同激发子活性的一些重要功能域，而且AVR1功能域缺失突变体对不同激发子抑制作用的活性部位不同，表明晚疫病菌无毒基因Avr1具有广谱的毒性功能，能够抑制PTI（PAMP triggering immunity）激发的寄主防卫反应从而帮助病原菌进行侵染。 本项目对晚疫病菌无毒基因Avr1的功能进行了解析，取得了阶段性的重要成果，为下一步更深层次的研究积累了重要的基础和研究思路，可为揭示疫霉菌效应分子与寄主植物之间复杂的互作关系提供有益的线索。