中文摘要：

心脏干细胞（CSCs）可归巢梗死区再生心肌，然而心梗后CSCs归巢的机理不是很清楚。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与其受体CXCR4耦合可介导多种干细胞迁移归巢。乳鼠心肌酶消化后培养及免疫磁珠分选，可得到纯化的c-kit+ CSCs,流式细胞仪鉴定表明为非造血源性细胞；c-kit+ 细胞具有克隆性生长特性，体外诱导分化可表达心肌、平滑肌、内皮细胞标志物。体外迁移实验表明，转染rAAV1-SDF-1α-eGFP后，上清SDF-1α浓度增高5倍左右，可吸引更多的CSCs迁移，而AMD3100和LY294002可以阻断SDF-1α诱导的迁移效应。构建心梗模型后，梗死区注射50μlSDF-1α病毒，梗死周边区注射1×10e5个标记的c-kit+ CSCs，结果表明，转染后梗死区SDF-1α表达增强，高表达可诱导 CSCs归巢梗死区，分化为心肌细胞，减少梗死面积，但AMD3100和LY294002可以阻断SDF-1α诱导的归巢及修复作用。这些结果表明PI3K在SDF-1α/CXCR4诱导的CSCs迁移及归巢中发挥重要作用，为心梗治疗提供一条新的思路。