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中文摘要：
CMTM8是本室首次克隆的参与受体转运和信号调控的分子，已证明其加速转铁蛋白受体和EGFR的内化，抑制EGFR活化信号及细胞增殖、ERK磷酸化。本研究首次发现一新的CMTM8变异体CMTM8-v2；在此基础上本研究进一步发现，CMTM8及CMTM8-v2在多种肿瘤组织低表达，正常组织或癌旁组织高表达；CMTM8及CMTM8-v2都可诱导肿瘤细胞凋亡；CMTM8可减少细胞表面CXCR4，并且与CXCR4共定位，可以加速CXCR4的内化率，抑制CXCR4介导的趋化作用；CMTM8及CMTM8-v2还可抑制Fibronectin诱导的细胞趋化；利用siRNA敲减肿瘤细胞CMTM8及CMTM8-v2内源性表达可促进肿瘤细胞迁移能力，并导致细胞EMT改变；CMTM8及CMTM8-v2的分子作用机制需要进一步研究。本研究属于源头创新工作，对其进行系统研究具有重要的理论意义和应用价值。
结论摘要：
英文主题词CMTM8,CMTM8-v2,tumor,apoptosis,migration
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