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中文摘要：
残粒脂蛋白通过损害血管内皮功能而导致动脉粥样硬化。内皮祖细胞（EPC）的衰老和功能异常与血管内皮功能失调、动脉粥样硬化形成密切相关。我们首次提出残粒脂蛋白干扰EPC功能、加速细胞衰老的假说。以人外周血单核细胞来源的EPC为研究对象，观察残粒脂蛋白对EPC衰老、端粒酶活性、功能以及相关信号通路的影响。结果发现残粒脂蛋白通过氧化机制促进EPC的衰老进程，表现为衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞增多、端粒酶逆转录酶表达下调和端粒酶活性下降；伴随EPC迁移、增殖和粘附功能受损。这些作用与残粒脂蛋白对EPC内氧化-还原平衡的破坏及其抑制焦点粘附激酶及PI-3K / Akt信号通路的激活有关。而且，残粒脂蛋白抑制外源性EPC在裸鼠缺血后肢中的归巢和血管新生。上述结果进一步阐明了残粒脂蛋白致血管内皮功能失调的机制，为餐后阶段致动脉粥样硬化的学说提供了新的依据。
结论摘要：
英文主题词remnant like lipoproteins；endothelial progenitor cells；endothelial dysfunction；senescence
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